VULNERABILIDAD A LA ANSIEDAD Y LA DEPRESIÓN

  RESUMEN:  Se analiza el concepto de diátesis y su relación con la idea actual de vulnerabilidad y epigénesis. Se plantea al stress crónico como fundamento de los trastornos de ansiedad y depresivos, y se detallan sus consecuencias somáticas.

  En la clínica y en la vida cotidiana se observa que los individuos tienen distintas posibilidades de enfermar y de adaptarse a exigencias psíquicas y físicas. Es decir, que habría una disposición previa o predisposición que otorgaría una debilidad en la resistencia a ciertos agentes enfermantes.

  Se entiende por diátesis, a “la exteriorización fenotípica de un genotipo anormal, caracterizado por una predisposición a contraer ciertas enfermedades”.

  En la actualidad, el término diátesis ha sido reemplazado por el de vulnerabilidad, que hace referencia a una predisposición a nivel genético, ambiental y fenotípico.

  Se debe considerar a la vulnerabilidad como una capacidad o tendencia a enfermar, significando entonces, que una persona tiene una aptitud para desarrollar respuestas específicas en ciertas condiciones. No se debe atribuir a causas genéticas aquello adquirido muy precozmente, que pareciera estar predeterminado en el genoma.

  El término epigénesis designa la manera como un individuo es influenciado en su desarrollo por su interacción con el medio. El éxito del proceso de maduración surge de la modulación en la expresión del potencial genético. De esta manera, la expresión fenotípica de un determinado gen o conjunto de genes, se verá condicionada históricamente en la vida de un individuo, por múltiples factores exógenos provenientes del entorno socio-cultural.

   “Salud significa adaptación a los estímulos habituales de la vida, que oscilan dentro de amplios límites; en cambio, enfermedad, quiere decir adaptación insuficiente. Los límites de adaptación de la vida individual no siempre son constantes. Y, sobre todo, entre una persona y otra se observan las más considerables diferencias, tanto cuantitativas como cualitativas. Siempre vemos que la enfermedad, incluso la psíquica, surge de la interacción entre las condiciones previas internas e influjos externos”. (Johannes Lange, 1940)

 

   FISIOPATOLOGIA DEL STRESS

  Se ha postulado una interacción entre factores genéticos y ambientales que generaría una vulnerabilidad para desarrollar posteriormente trastornos de ansiedad y depresión.

  El stress o experiencias traumáticas durante una fase temprana del desarrollo puede resultar en una alteración nerviosa, sobre todo un incremento del Factor hipotalámico liberador de corticotrofina (CRF), que da como resultado la sensibilización del eje Hipotálamo-Hipófiso-Adrenal (HPA) y el Sistema Nervioso Autónomo (SNA) frente al stress futuro, sentando las bases para el desarrollo de la patología. 

  Existe una hiperactividad del CRF en pacientes con depresión y ansiedad, determinando una actividad aumentada de la glándula hipófisis y, en consecuencia, del sistema endócrino en general.

  Las consecuencias somáticas a través de las catecolaminas y los corticoides se constatan en las enfermedades por autoinmunidad e inflamatorias crónicas, las enfermedades cardiovasculares y las patologías gastrointestinales y respiratorias asociadas a trastornos de ansiedad.

   Con el sistema CRF hiperfuncionante, la respuesta al stress no es frenada y se prolonga en el tiempo, es decir, un estado que debe ser transitorio se vuelve crónico y lesivo. El stress aumenta la actividad simpática produciendo movilización de ácidos grasos libres del tejido adiposo que, en ausencia de demanda metabólica, se convierten en triglicéridos tendiendo a depositarse en las paredes arteriales.

  La noradrenalina es liberada durante los estados de agresividad, en tanto que la adrenalina aumento con el miedo y la ansiedad. Ambas tienen como vía final común la liberación de ácidos grasos y la secreción de cortisol. El exceso de cortisol conduce a la depresión del sistema inmune predisponiendo a las infecciones y, por retención de agua, aumenta el volumen intravascular, llevando a la hipertensión arterial. Mediante estos cambios el stress jugaría un rol sustancial en la progresión de la ateroesclerosis y la lesión cardiovascular

  En el caso del sistema CRF hipofuncionante, la respuesta al stress está frenada en exceso, con secreción disminuida de CRF y cortisol, determinando una vulnerabilidad a las enfermedades inflamatorias y a las patologías autoinmunes.